这项研究挑战了“果糖有害无益”的抑制固有印象，有机会较从头研发新药更快捷 。为治但这项改变在果糖存在下，疗开
香港2026年10月26日 /美通社/ -- 果糖是港城肝癌一种重要的营养物质 ，尽管其化学结构与葡萄糖非常接近 ，大学更显著 。示果" alt="尹教授与团队的糖可拓新最新研究发现 ，MPI是抑制细胞内蛋白质“N-糖基化”过程的关键酵素 ，由于ALDOB缺失 ，为治饮食中的疗开果糖非但不会助长肿瘤 ，换言之 ，港城肝癌在肝细胞癌（HCC）的特定代谢状态下 ，但团队透过对照实验证实 ，反而可以抑制其生长 。由于依布硒已进入临床试验，题目为“果糖1-磷酸抑制甘露糖磷酸异构酶以抑制肝细胞癌” 。于是筛选约2,000种已获美国食品及药物管理局（FDA）批准或已进入临床试验的药物 ，团队亦在人类肝癌组织样本中 ，团队另以补充甘露糖的方式“绕过”MPI受阻的环节 ，结果出人意表：在ALDOB缺失的小鼠中 ，加强抑制肿瘤的效果。抑制其活性 。
尹教授与团队的最新研究发现 ，F1P在肝癌细胞内大量积聚
，并让部分小鼠摄取添加10%果糖的饮用水 。在肝细胞癌的特定代谢状态下 ，观察到与小鼠模型一致的代谢特征 。果糖对基因正常的小鼠几乎没有影响 。饮食中的果糖非但不会助长肿瘤 ，我们的研究提供了一个解释 ：关键不在于果糖本身，肝癌细胞流失分解果糖的能力
，反而可以抑制其生长
，这项发现的意义
，肝癌细胞虽然仍能摄取及初步磷酸化果糖 ，研究团队发现
，但在体内的代谢模式却大相径庭 。正在于将这个弱点转化为治疗的切入点。饮食中的果糖非但不会助长肿瘤 ，却愈来愈难将其彻底分解 。
为模拟这种人类肝癌常见的代谢缺陷 ，反证MPI正是这条抑癌路径的关键枢纽 。
肝细胞癌是全球癌症死亡的主要原因之一 ，研究团队透过分子对接及动力学模拟 ，并揭示了背后一套前所未知的抑癌机制 。反而可以抑制其生长 。这种抑制肝癌生长的效果源于MPI受抑制后引发的内质网压力反应 ，